Untitled Document
14 Ιαν

Άνοια και Κληρονομικότητα

Δημιουργήθηκε : 14 Ιανουαρίου 2014

Η νόσος Αλτσχάιμερ έχει πολύπλοκη αιτιολογία. Αυτό σημαίνει ότι διάφοροι παράγοντες, γενετικοί και περιβαλλοντικοί συμβάλλουν στην εμφάνισή της. 

Η κληρονομική μονογονιδιακή μορφή της νόσου Αλτσχάιμερ, σε αντίθεση με την ευρέως διαδεδομένη αντίληψη, είναι αρκετά σπάνια. Αφορά σε λιγότερο από 5% του συνόλου των πασχόντων και εμφανίζεται συνήθως σε νεώτερες ηλικίες. Έχουν αναγνωρισθεί τρία παθογενετικά γονίδια, αυτά της πρόδρομης πρωτεΐνης του αμυλοειδούς (APP), της πρεσενιλίνης 1 (PS1) και της πρεσενιλίνης 2 (PS2), μεταλλάξεις των οποίων προκαλούν τη νόσο. Τα γονίδια αυτά κληρονομούνται με αυτοσωμικό επικρατή τρόπο, το οποίο σημαίνει ότι ένα παθολογικό γονίδιο από τον ένα γονέα είναι αρκετό για να προκαλέσει την εμφάνιση της νόσου. 

Η λεγόμενη σποραδική μορφή αφορά στο 95% των περιπτώσεων και εμφανίζεται σε ηλικίες άνω των 65 ετών. Οι προδιαθεσικοί παράγοντες είναι η ηλικία, οι λεγόμενοι αγγειακοί παράγοντες κινδύνου και συνιστώσες σχετιζόμενες με τον τρόπο ζωής. Και σε αυτή τη μορφή εμπλέκονται γονίδια, τα οποία αυξάνουν, άλλοτε σε άλλο ποσοστό, τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου Αλτσχάιμερ. Γνωρίζοντας ότι φέρουμε ένα τέτοιο γονίδιο, καλούμαστε να τροποποιήσουμε συνολικά τον τρόπο ζωής μας, να ελέγχουμε τους αγγειακούς παράγοντες κινδύνου και τις ψυχικές καταπονήσεις, να τρεφόμαστε υγιεινά, να ασκούμαστε τακτικά και να διατηρούμε το μυαλό μας σε εγρήγορση. Με αυτόν τον τρόπο, μειώνουμε τις πιθανότητες εκδήλωσης της νόσου. 

Πρόσφατες μελέτες έχουν ταυτοποιήσει πολυμορφισμούς σε 4 γονίδια που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο για τη νόσο Αλτσχάιμερ: το γονίδιο της απολιποπρωτεϊνης Ε (ApoE), το γονίδιο της κλαστερίνης (CLU), το PICALM και το CR1. Παράλληλα η έρευνα συνεχίζεται. 

Αν και δεν υπάρχει θεραπεία, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι υπάρχουν τρόποι να περιοριστεί η προδιάθεση για νόσο Αλτσχάιμερ με τη συνεχή εξάσκηση των νοητικών λειτουργιών και την αύξηση των διανοητικών αποθεμάτων, μια διαδικασία που διαρκεί όλη μας τη ζωή. 

 

 

Back to top